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Motif de consultation
Un chien mâle, Bouledogue français, âgé de 3 ans, est
présenté à la consultation pour un prurit d’évolution chronique.
Commémoratifs
Cet animal a été acheté à des particuliers, à l’âge de 3 mois.
Il est correctement vacciné et est nourri avec une nourriture
industrielle sèche de bonne qualité. Les traitements antipuces
sont réguliers et fréquents (application d’une pipette
de fipronil toutes les trois semaines sur le chien et traitement
annuel de l’environnement avec un spray insecticide).
Le passé pathologique ne révèle pas d’anomalie, hormis
plusieurs épisodes d’otite et de conjonctivite, récidivants,
survenant au printemps.
Anamnèse
Les symptômes sont apparus tôt, aux alentours de 10 mois.
Initialement, les propriétaires rapportent un léchage des
pieds, peu important, n’ayant pas motivé de consultation.
Progressivement, le prurit s’est accentué, et une extension
au niveau de la face et de l’abdomen a été observée.
Plusieurs épisodes d’otite ont motivé des consultations
chez le vétérinaire. Différents traitements topiques, systématiquement
à base d’une association antibiotique-antifongique-corticoïde ont été mis en place, avec une bonne
diminution du prurit et des lésions, mais des rechutes systématiques.
Par voie générale, l’animal a reçu à trois reprises des injections de corticoïdes d’activité rapide, et à
deux occasions une antibiothérapie orale de courte ou de
moyenne durée (10 jours pour la première, 20 jours pour la
seconde). Ces différents traitements ont permis une diminution
du léchage et des frottements, mais une récidive survient
systématiquement. Par ailleurs, un régime d’éviction
hypoallergénique industriel, avec des croquettes à base
d’hydrolysats de protéines, a été mis en place pendant 12
semaines. Ce régime a été scrupuleusement suivi, et n’a
pas permis d’améliorer la dermatose.
Examen clinique
A l’examen clinique, seules des lésions cutanées sont
observées. Les lésions sont localisées : à la face, aux extrémités
podales, en région dorso-lombaire, et au niveau
des oreilles. Il s’agit d’érythème, de lichénification et
d’hyperpigmentation. Une alopécie diffuse est observée.
Pour les conduits auditifs, on observe un cérumen marron
nauséabond (photos 1, 2 et 3).
Hypothèses diagnostiques
Les hypothèses retenues pour expliquer ces lésions sont de
trois ordres :
- parasitaire (démodécie, notamment à Demodex injai)
- infectieuses (bactérienne- syndrome de prolifération
bactérienne, ou fongique- dermatite à Malassezia)
- allergique (dermatite atopique)
- DAPP
Examens complémentaires
Des raclages cutanés multiples et profonds sont réalisés ;
ils ne mettent pas en évidence de parasite. Des examens
cytologiques sont réalisés par calque à la cellophane
adhésive. Ils ne mettent pas en évidence de prolifération de
bactérie ni de levures.
Le diagnostic clinique est donc ici celui d’une dermatite
atopique, dont l’origine allergique reste à déterminer.
Des intradermoréactions (batterie complète de 40 allergènes)
sont effectuées sur l’animal vigile. Elles montrent
une sensibilisation à deux acariens des poussières (Dermatophagoides
farinae et Dermatophagoides pteronyssinus
et à une moisissure, Aspergillus fumigatus). Aucune
réaction n’est notée au niveau de l’extrait de corps total de
puces. La lecture à 48 heures est également négative pour
cet allergène.
Afin de déterminer plus précisément l’implication de la moisissure,
et de s’assurer qu’aucune sensibilisation aux puces
n’est présente chez ce chien (en faveur les lésions dorsolombaires,
en défaveur le traitement insecticide régulier),
un dépistage des IgE spécifiques est demandé. Le test
utilisé est le test monoclonal utilisant le RfcEI, réputé de
sensibilité et spécificité élevées. Les résultats du test
sérologique confirment la sensibilisation aux acariens et
à l’extrait de moisissures. Les IgE spécifiques de Ctenocephalides
felis sont en revanche négatives.
Il est donc possible de conclure chez ce chien à une dermatite
atopique, avec sensibilisation aux acariens et
à un extrait de moisissures, sans association à une
DAPP.
Traitement
Une désensibilisation spécifique est mise en place (Dermatophagoides
farinae, Dermatophagoides pteronyssinus,
Aspergillus fumigatus). Des traitements topiques (shampooing
réhydratant une fois par semaine) sont prescrits, en association avec un traitement de phytothérapie (herbes
chinoises ¼ sachet matin et soir) et une supplémentation
en acides gras essentiels dans la ration alimentaire. L’otite
est traitée avec un nettoyant auriculaire à propriétés antiseptiques.
Le traitement APE est poursuivi.
Suivi
Le chien est revu après deux mois. Les lésions sont stabilisées,
mais le propriétaire rapporte encore des crises
modérées de prurit. Du tacrolimus est prescrit au rythme de
deux applications par jour pendant 5 jours en cas de poussée.
Après trois mois, le chien est correctement stabilisé
et un espacement des prises de médicaments est décidé.
Après deux ans de désensibilisation, le chien est considéré
comme stable : les traitements topiques sont rarement
nécessaires et seuls les acides gras essentiels sont
utilisés régulièrement. Il est recommandé de continuer la
désensibilisation à vie.
Focus
La dermatite atopique canine
Dr. Emmanuel Bensignor
La dermatite atopique canine est définie comme « une dermatose
allergique et inflammatoire, d’origine génétique,
avec des signes cliniques caractéristiques, associée le
plus souvent à des IgE dirigées contre des allergènes de
l’environnement » (Vet Immunol Immunopathol, 2006, 114,
207-208).
La pathogénie exacte de cette maladie est complexe, et
fait intervenir à des degrés variés la génétique, des défauts
anatomiques de la structure cutanée (anomalies des
lipides épidermiques, à l’origine d’un défaut de barrière facilitant
la pénétration des allergènes et responsable d’une
peau sensible), l’environnement (rôle des aéroallergènes),
le système immunitaire (dérèglement de la balance Th1/
Th2 à l’origine d’un état inflammatoire chronique), des
facteurs infectieux (notamment staphylocoques et levures-
Malassezia pachydermatis), et d’autres causes dont
le rôle plus complexe est encore mal connu (intervention du
comportement, des superantigènes contenus dans la salive
de puces, etc.).
Le diagnostic de la DAC est essentiellement clinique :
l’observation de signes cutanés particuliers, dans des localisations
évocatrices, permet de suspecter la maladie ; il
est toutefois important de se rappeler que d’autres dermatoses
peuvent singer la DAC (ectoparasitoses notamment).
Dans ce contexte, le diagnostic de dermatite atopique ne
peut être envisagé que dans le cadre d’une consultation exhaustive
de dermatologie permettant d’exclure les autres
diagnostics différentiels que sont la démodécie ou la gale
sarcoptique par exemple.
Le diagnostic clinique de DAC établi, plusieurs options se
présentent au clinicien : soit un traitement symptomatique
(topique et/ou systémique), administré le plus souvent
sur le long cours, soit la recherche et l’identification
des allergènes responsables du développement des
signes cliniques. Ces deux options ne s’excluent pas l’une
l’autre ! Toutefois, il est important de considérer que seule
la recherche allergologique, assortie d’une enquête
d’imputabilité, représente un traitement étiologique, qui
pourra à long terme permettre un contrôle de la maladie
sans l’utilisation d’un arsenal thérapeutique lourd, parfois coûteux, et non dépourvu de risques.
Plusieurs techniques de diagnostic allergologique
sont disponibles. Pour les aéroallergènes,
les tests cutanés représentent
aujourd’hui encore le « gold standard »
(étalon). En effet, pendant longtemps, les tests
sérologiques ont eu mauvaise réputation à cause
d’une sensibilité et/ou d’une spécificité imparfaites.
L’utilisation récente d’un test utilisant le récepteur
de haute affinité pour les IgE, le RfcEI, a permis
d’améliorer considérablement l’acuité diagnostique
de ces tests sanguins.
Quoi qu’il en soit, l’important semble être de pouvoir
comparer, non pas la puissance diagnostique des
différents tests, qui présente simplement un intérêt
théorique, mais surtout leur valeur quant à la mise en
place d’une désensibilisation spécifique ! Dans ce
contexte, plusieurs études ont montré qu’associer
les résultats des tests sérologiques à celui des tests
cutanés pour sélectionner les allergènes dans le flacon
de désensibilisation permettait d’obtenir des résultats
optimaux (Esche, 1992 ; Willemse, 1994).
Pour notre cas, l’utilisation concomitante des tests
cutanés et de la sérologie a permis :
- d’exclure définitivement une sensibilisation à
l’extrait de puces, pourtant suggérée par la
clinique ;
- de confirmer la sensibilisation à une levure,
Aspergillus fumigatus, dont l’imputabilité n’était
initialement pas claire.
Pour notre chien, la désensibilisation a été particulièrement
efficace, permettant une épargne médicamenteuse
marquée, et un contrôle très satisfaisant
de la dermatose. Rappelons ici que ce traitement est
remarquablement efficace : bien qu’une seule étude
en double aveugle contre placebo soit disponible
(Willemse 1984), la plupart des études ouvertes rapportent
un taux de succès d’environ 70% avec la
désensibilisation chez le chien atopique...
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Ce qu’il faut retenir de ce cas
Ce cas clinique permet de rappeler ici quelques éléments
clés relatifs à la dermatite atopique du chien :
cette maladie est multifactorielle
bien que nous disposions aujourd’hui de traitements
efficaces sur le long cours de la DAC, l’identification
des allergènes en cause reste la pierre angulaire du
diagnostic et du traitement
les tests cutanés sont encore considérés comme la
référence, à la condition qu’ils soient réalisés et surtout
interprétés correctement
les tests sérologiques, notamment les plus récents,
améliorent considérablement l’acuité diagnostique
la désensibilisation spécifique est efficace et sûre :
70% de succès !
ses résultats sont améliorés en corrélant le résultat
des tests cutanés avec le dosage des IgE spécifiques
sériques
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